Aus dem Nachlass: Fotografie (Privatbesitz) des Gemäldes von Prof. Bert Heller  "E.W. Baader (1892 – 1962) im Kreise seiner Assistenten“. [1]

 

 

 

 

 

„... Baader studierte in Berlin und Paris und erhielt seine internistische Ausbildung in Berlin bei dem Hämatologen W. Schulz und dem Stoffwechselexperten F. Umber.

 

Am 14. Mai 1925 wurde Baader die Leitung der gewerbeärztlich-klinischen Abteilung am Auguste- Victoria-Krankenhaus in Berlin und damit der ersten ihrer Art in Deutschlands übertragen. Die dicht besiedelte Industrielandschaft Berlins bot reichlich Gelegenheit, berufliche Intoxikationen durch Schwermetalle, organische Verbindungen und andere Schadstoffe zu erfassen. Seine Abteilung entwickelte sich rasch zum nationalen und internationalen Zentrum der Arbeitsmedizin in der deutschen Hauptstadt.“ [2]

 

 

 

Baader hat die Aufbaujahre in einem im Jahre 1927 veröffentlichten Tätigkeitsbereicht der Abteilung für Gewerbekrankheiten des Kaiserin Auguste-Viktoria-Krankenhauses in Berlin-Lichtenberg [3] eindrücklich geschildert; hieraus folgen seine

 

 

„Aus der Fülle der Beobachtungen seien hier nur einige allgemein interessante Fälle ausgewählt:

 

Die chronischen Bleivergiftungen stellen das Hauptkontingent der Berufskrankheiten. Besonders zahlreich waren die Vergiftungen aus den Berliner Akkumulatorenfabriken und aus den Bleihütten. Auch bei Bleigießern und Bleilötern wurden ziemlich häufig Vergiftungen beobachtet. Betreffs der Bewertung der Gefahren des Bleilötens stimme ich daher völlig Gerbis (Veröff. a. d. G. d. M. I. Bd. 21, S. 299) bei, der den Einwand nicht gelten lässt, daß Bleilöter nicht gefährdet seien oder an einer Vergiftung selbst Schuld tragen sollen, weil der Verdampfungspunkt des Bleis über dessen Schmelzpunkt liegt. Einen Fall besonders schwerer Bleianämie sah ich bei einem Schlosser, der Modelle aus Vollblei unter starken Staubentwicklungen anfertigte. Auch Bleipressenarbeiter, Abwracker der mit Mennige bestrichenen Alteisenteile, Isolatorenkitter mit Bleiglätte, Maler und Lackierer fand ich mit Kennzeichen typischer Bleivergiftung. Hingegen war unter den zahlreich als bleikrank gemeldeten Buchdruckern auch nicht ein einziger dabei, bei dem die Diagnose zutraf, eine Beobachtung, die ja auch anderorts nicht selten gemacht wird. Bleikranke Frauen fand ich mehrfach in einem Zwerglampenwerk, wo sie als „Glockentauerinnen“ die kleinen Taschenlampen in eine Bleiweißemaille zu tauchen hatten. Auch die Isolatorenkitterei lieferte bleikranke Arbeiterinnen.

 

Der Bleisaum wird noch ungemein häufig verkannt! Sehr oft wird dunkel verfärbter Zahnstein oder die bläulich livid gestauten Interdenzalzapfen eines ungepflegten Zahnfleisches für Bleisaum angesprochen. Ersteren kann man mit der Pinzette abkratzen, letztere mit leichter Streichmassage „entfernen“. Nicht minder oft aber lehrt die Erfahrung, daß vorhandener Bleisaum übersehen wird. Die Untersucher beschränken sich lediglich darauf, die Vorderseite des Zahnfleisches bei gefletschten Zähnen zu betrachten und versäumen, auch an der lingualen und palatinalen Seite des Zahnfleisches auf Bleisaum zu fahnden, wo ich ihn oft allein fand, während er in der Tat an der labialen Zahnfleischseite fehlte. Entsprechenden Hinweis auf die Notwendigkeit, die gesamte Mundhöhle auf Bleisaum abzusuchen, habe ich in den Lehrbüchern bisher vermißt. Unbekannt zu sein scheint auch die Ausscheidung des Bleis auf den Papillen der Zunge, die ich in zwei Fällen beobachten konnte. Mikroskopische Schnitte ergaben das gleiche Bild der eingelagerten Bleisulfidkörnchen, wie beim Bleisaum. Auch am weichen Gaumen sah ich blauviolette Schwefelbleieinlagerungen, während ähnliche Bleiausscheidungen an der Innenseite der Wangenschleimhaut und den Lippen ja nicht allzu selten zu sein pflegen. Die Behauptung Mischs, daß die bekannten analogen Wismutausscheidungen bei der antiluetischen Bi-Kur differential-diagnostisch gegen Blei verwertbar wären, wenn sie auch auf Zunge und Wangenschleimhaut erscheinen, ist also hinfällig. Im Übrigen habe ich mich davon überzeugt, daß Wismutsaum und Bleisaum weder äußerlich noch im mikroskopischen Schnitt unterscheidbar sind. Verwechslungen dürften gleichwohl bei sorgfältiger Anamnese unmöglich sein. Stomatitis saturnina möchte ich mit Teleky ablehnen.

 

Was das Blutbild bei Bleivergiftungen betrifft, so kann ich hier die so oft behandelte Frage der Tüpfelzellen übergehen. Erwähnen möchte ich nur, daß ich bei einem Bleikachektiker noch 18 Monate nach Aussetzen der Bleiarbeit ziemlich reichlich Tüpfelzellen fand. Recht brauchbar habe ich die Differentialzählung des weißen Blutbildes gefunden. In den chronischen Fällen von Bleivergiftungen ist die relative Lymphozytose (30-45 %) fastdie Regel. Bei schwereren Intoxikationen mit besonders heftigen Koliken und hartnäckiger Obstipation fand ich, wenn die Patienten noch während dieses Stadiums der Abteilung überwiesen wurden, häufig unternormale Lymphoztenzahlen (7, 12, 15 %), die nach Abklingen der Schmerzattacken schnell (meist binnen 8-14 Tagen) die Normalzahl von 20-25 % erreichten, dann diese bald übertrafen und noch viele Wochen im chronischen Stadium der Intoxikation zwischen 30 und 40 % betrugen. Die Gesamtzahl der Leukozyten bleibt bei der chronischen Bleivergiftung unverändert normal! Alle anderen Blutuntersuchen wie Senkungsgeschwindigkeit, Erythrozytenresistenz, Plättchenzahl usw. haben sich als Differentialdiagnostikum nicht bewährt.

 

Eine besonders umfangreiche Nachprüfung an 60 Bleikranken wurde der Behauptung von Kretschmer gewidmet, daß bei chronischer Bleivergiftung der Cholesteringehalt im Gesamtblut höher als der im Serum sei. Es konnte zwar die Häufigkeit dieses Verhältnisses bestätigt werden, doch fanden sich auch soviel Abweichungen von diesem Befund, daß seine Brauchbarkeit als angebliches fünftes Kardinalsymptom der Bleivergiftung abgelehnt werden muß (Einzelheiten vgl. Arbeit Kühn, Ztrbl. f. Gew.- Hyg., 15. Jahrg., N.F. Bd. 4).

 

Bei den Bleikoliken konnte ich die Beobachtung machen, daß die schmerzhaften Spasmen der Kolkanfälle nicht nur, wie bislang meist angenommen, den Darm betreffen, sondern oft bereits den Magen befallen. Bei der Durchleuchtung mit Röntgenbrei während der Koliken konnte ich stärkste spastische Einschnürungsringe am Magenschlauch beobachten. Die Füllung erfolgte nicht nach der üblichen Trichterform, sondern der obere Magenteil füllte sich kugelartig, die Luftblase wurde dann in den Oesophagus zurückgestoßen und während starke Ein- und Abschnürungen von Breiteilen auftraten, wurde der oberhalb des spastischen Ringes befindliche Brei aus dem Magen erbrochen. Die Angabe von Nägeli, die soviel Unheil angerichtet und den Bleikranken meist bitter unrecht getan hat, daß bei Koliken Druck auf den Leib als angenehm empfunden würde, und das Gegenteil auf Simulation und Neurasthenie schließen lasse, konnte an rund 80 Patienten als falsch widerlegt werden, die sogar eine oft ausgesprochene Druckempfindlichkeit bekundeten. Freilich gibt es auch Patienten, bei denen Druckunempfindlichkeit des Leibes während der Koliken besteht. In mehreren Fällen schwerster Koliken konnte der Harnfarbe Hämatoporphyringehalt bereits äußerlichangesehen werden, wie dies bei essentieller Hämatoporphyrinurie der Fall zu sein pflegt.

 

An selteneren Erscheinungsformen der Bleivergiftung wurden beobachtet sechs Fälle von Radialislähmung (darunter drei doppelseitige), zwei Fälle von Gelbsucht, drei Fälle ausgesprochener Bleigicht, drei Fälle sicherer Bleischrumpfniere.

 

Ein 60jähriger Bleihüttenarbeiter, der acht Jahre den Bleischmelzofen bedient hatte, erkrankte unter den typischen Zeichen der spastischen Spinalparalyse; Spasmen der Extremitätenmuskulatur, schwerfällige undeutliche Sprache infolge Muskelstarre des Artikulationsapparates, gesteigerte Reflexe, Kloni, doppelseitiger Babinski bei erhaltener Blasenmastdarmfunktion und intakter Sensibilität. An Zeichen der Bleivergiftung wies er noch auf: Tüpfelzellen, relative Lymphozytose, Hämatoporphyrinausscheidung. Die Erkrankung wurde von der Berufsgenossenschaft als Bleischädigung anerkannt. Tod erfolgte an zunehmender Kachexie.

 

Bei einem 59jährigen Bleilöter, der 31 Jahre lang in Akkumulatorenfabriken gearbeitet hatte, entwickelte sich im Anschluß an Koliken mit Erbrechen, Verstopfung und rechtsseitige Streckerschwäche eine Encephalopathia saturnina. Charakteristisch war die starre Mimik des Gesichts, die langsame und stockende Sprache, der unbeholfene Gang, und Anfälle von Bewußtseinsstörungen. Er zeigte ferner völlige Interessenlosigkeit, führte absonderliche Reden und bewies hohe Vergeßlichkeit. Im Laufe der klinischen Beobachtung trat Abduzensparese links auf. Völlige Arbeitsunfähigkeit. Nachuntersuchung ergab bisher keine Besserung des Zustandes.

 

Eine Gangrän der linken Großzehe und der zweiten Zehe wurde bei einem 31jährigen Maler, der neun Monate lang mit 78%iger Bleifarbe Güterwagen angestrichen hatte, festgestellt. Es bestanden gleichzeitig Bleikolorit, starke Bleianämie, Tüpfelzellen im Blut, Hämatoporphyrin im Harn, aber keine Verdauungsstörungen. Besonders die französische Literatur beschreibt Fälle von Spoontangangrän bei Blei (Sainton, Declaux, Busy) , während in Deutschland Cassirer, Kazda, Mader derartige Fälle kurz beschrieben. Prognose stets günstig. Auch hier trat völlige Ausheilung der Spontangangrän ein. Patient starb später an einer interkurrenten Erkrankung.

 

Bemerkenswert waren einige Fälle von Bleikachexie. Ein 41jähriger Patient K., welcher der Abteilung aus Pommern überwiesen wurde, war seit 20 Jahren ununterbrochen Bleilöter. Er hatte bereits 4mal mehrmonatige Bleivergiftungen (1906, 1911, 1916, 1924) durchgemacht, erkrankte April 1926 zum fünftenmal. Noch im Februar 1927 konnten bei ihm Tüpfelzellen, Koliken und Neigungen zu hartnäckiger Obstipation beobachtet werden. Er hatte trotz völliger Arbeitsruhe in den letzten sechs Monaten zwölf Pfund an Gewicht verloren, hatte eine relative Lymphozytose von 43% , während sein Blutfarbstoff in den letzten drei Monaten von 60- auf 90% angestiegen war. Ein 48 Jahre alter Bleiplattenputzer in einer Akkumulatorenfabrik, der gleichfalls April 1926 erkrankte, zeigte noch Oktober 1927 typisches Bleikolorit, hatte starken Bleisaum, reichlich Tüpfelzellen, litt noch immer an Koliken und Verstopfung!

 

Auf die differentialdiagnostisch häufigen Fehldiagnosen auch seitens der als geeignet angesehenen Nachuntersucher (Kreisärzte, Versorgungsamtsärzte usw.) - Magenkrebs, Magensenkungen, Aortenaneurysma usw., welche für chronische Bleivergiftung gehalten wurden, da die Patienten zufällig von Beruf Schriftsetzer, Maler, Kitter oder dergleichen waren, sei hier nicht im einzelnen eingegangen. Sie erweisen nur erneut, wie notwendig bei strittigen Fällen eine sorgfältige klinische Beobachtung auf einer Fachabteilung ist.

 

Die chronische Quecksilbervergiftung hatte ich Gelegenheit in sehr typischen Formen in Almadén (Zitterer, die so schwer schüttelten, daß sie nachts mit Gurten ans Bett gefesselt werden mußten, an Stomatitis mercurialis leidende Kleinkinder, zahnlose Hg-Arbeiter) und mit viel abgeschwächteren Erscheinungen in Idra zu studieren.

 

Die Merkurialkranken, die der Abteilung überwiesen wurden, waren meist Quecksilbervakuumpumper aus elektrotechnischen Laboratorien, in einigen Fällen auch Hutmacher. Bei drei der letzteren fiel im Gegensatz zu dem bei chronischer Quecksilbervergiftung üblichen Speichelfluß eine Trockenheit der Mundhöhle auf. Der schon von Kußmaul beschriebene „lackfarbene Purpurrachen“ wurde mehrfach gefunden.

 

Sehr beachtenswert erscheint folgender Fall: Ein 49jähriger Hutmacher F. wurde der Abteilung aus Guben überwiesen, wo er in einer Haarhutfabrik 18 Jahre lang als Walker und an der Blasmaschine gearbeitet hatte. Er zeigte charakteristischen Tremor mercuialis, der die gesamte Körpermuskulatur befallen hatte, auch das als Psellismus mercurialis bekannte Sprachstottern (Tremor der Kehlkopfmuskulatur), Erethismus mercurialis (Schüchternheit, schnelle Aufgeregtheit, Zwangsweinen), typische Zitterschrift und ziemlich hochgradige Anämie (Hgl. 65 %). Eine Stomatitis oder Gingivitis der fast trockenen Mundhöhle fehlte völlig, dagegen zeigte das Zahnfleisch einen blauvioletten Saum und auch die Innenseite der Lippen- und Wangenschleimhaut trugen wie ein Band solch bläulichschwarze Verfärbung, die ganz wie Bleisaum imponiert. Auch am Gaumen zeigten sich entsprechende Farbflecke. Die mikroskopische Untersuchung eines exzidierten Saumstückes ergab feine Körncheneinlagerungen in die Schleimhaut, die von den Bleisulfideneinsprengungen des Bleisaumes nicht zu unterscheiden waren. Nach Veraschung der organischen Substanz konnten die Einlagerungen als Quecksilbersaum, dessen Entstehung durch Verbindung des Schwefelwasserstoffs der Mundhöhle mit dem im Gewebe gespeicherten Quecksilber analog der Genese von Blei und Wismutsaum zu denken ist. Der Patient nahm innerhalb zwei Monate über zwanzig Pfund an Gewicht zu, sein Tremor nahm erheblich ab, Psellismus und Erethismus verschwanden, desgleichen Zitterschrift. Der Saum war im Ablassen. Quecksilbernachweis im Harn (Methode Stock) wurde im Laboratorium der 1. Med. Klinik der Charité für uns freundlicherweise mehrfach vorgenommen. Die Resultate konnten klinisch nicht völlig befriedigen.

 

Ein Fall akuter gewerblicher Quecksilbervergiftungen sei seiner Seltenheit halber kurz erwähnt. Es handelte sich um einen 37jährigen Mechaniker S., der Manometerröhren mit Quecksilber zu füllen hatte. Nach viertägiger Arbeit – er hatte täglich acht Stunden etwa 2 kg Hg umzufüllen – erkrankte er mit Kopfschmerzen und Erbrechen. Zwei Tage Auftreten von Dermatitis mercurialis, Stomatitis mit Speichelfluß und Eiweiß im Harn. Anschließend mehrere Wochen bettlägerig.

 

Chronische Phosphorvergiftungen fand ich in einer Streichholzfabrik auf den Balearischen Inseln, wo freilich jetzt auch das Verbot des weißen Phosphors herrscht, doch erst seit einigen Jahren. So sah ich einen 48jährigen Arbeiter (29 Jahre Phosphorarbeit), dem 1911 der nekrotisch gewordene linke Unterkiefer entfernt wurde. Patient arbeitet bei gutem Wohlbefinden noch jetzt. Ein anderer 47jähriger (30 Jahre Phosphorarbeit) bekam 1918 Nekrose des harten Gaumens, trägt Gaumenplatte, ist ebenfalls arbeitsfähig. Zwei angebliche Phosphorvergiftungen bei deutschen Gießern von Phosphorbronze erwiesen sich hingegen als Fehlmeldungen.

 

Schwefelkohlenstoffvergiftungen sahen wir vier auf der Abteilung. Eine 39jährige Vulkanisiererin Sch., die 11 Jahre in Gummiwarenfabriken gearbeitet hatte, erkrankte mit Parästhesien, Analgesie der Fußsohlen, Schwäche der Arme, Absterben der Fingerspitzen, motorischer Parese der Oberschenkel und Fußstrecker, starken Kopfschmerzen und Hemmungen im Denken und Sprechen.

 

Ein Monteur Z. hatte beim Legen von Schwefelkohlenstoffleitungen für eine Kunstseidenfabrik in der Schweiz Kopfschmerzen, Übelkeit und Schwindelanfälle erlitten. Die Pupillen waren entrundet, reagierten nur sehr träge. Differentialdiagnostisch sehr schwierig, da gleichzeitig Wassermann im Blut positiv. Ein Gummiwarenarbeiter in Wittenberg hatte bei einem Fabrikbrand größere Mengen Schwefelkohlenstoff eingeatmet. Zwei Wochen später Krankmeldung wegen allgemeiner Mattigkeit, Hinterkopfschmerzen und Gefühllosigkeit in den Fingern. Als er vier Monate später der Abteilung überwiesen wurde, konnte noch Anästhesie an allen Fingerspitzen festgestellt werden. Sonst Z.N.S. o.B.

 

Der eigenartigste Fall betraf einen Museumsaufseher J., der zwei Jahre lang ein- bis dreimal wöchentlich in einem 6 m langen, 1,80 m hohen Desinfektionsapparat Museumsstücke mit Schwefelkohlenstoff entwest hatte. Trotz starker Beschwerden(Kopfschmerzen, Gehstörungen, Appetitlosigkeit, Benommenheit, Erbrechen) soll dem Patienten von dem leitenden Chemiker der Museen die gesundheitliche Unschädlichkeit des Schwefelkohlenstoffs stets erneut versichert worden sein. Er erlitt schließlich einen Blutsturz, Diagnose wurde lange verkannt, Erkrankungen für Lungentuberkulose, Gallensteine, Neurasthenie, Simulation usw. gehalten. Als Folgezustand entwickelte sich eine schwere Neurasthenie. Fall wird in Einzelheiten noch publiziert.

 

Eine Reihe akuter Kohlenoxydvergiftungen bei Unglücksfällen oder Suicidversuchen boten der Beobachtung nichts Neues. Nur ein Fall verdient vielleicht Erwähnung: Ein mit Benzinmotorenauspuffgas beschickter Tank forderte zwei Todesopfer und verursachte die Vergiftung eines Feuerwehrmannes, dem sich bei der Rettungsarbeit der Nasenverschluß des Sauerstoffapparates verschoben hatte. Bei allen dreien wurde Kohlenoxyd spektroskopisch im Blut nachgewiesen. Mehrfach fanden sich bemerkenswerte chronische Folgezustände der akuten Vergiftungen: Bei einem Werkzeugmacher Ch. waren in unmittelbarem Anschluß an Kohlenoxydeinatmung plötzliche Herz- und Luftbeschwerden eingetreten. Es entwickelte sich eine Myodegeneratio cordis als Folgezustand, die den Arbeiter invalide machte. Bei einem Generatorenofenwärter K. waren im Anschluß an eine akute Generatorengasvergiftung September 1925 halluzinatorische Verwirrtheitszustände aufgetreten, die seine Überführung in die Nervenklinik der Königsberger Universität veranlaßten. Noch im März und Mai 1926 traten vorübergehende Bewußtseinsstörungen bei ihm auf. Wegen Klagen über chronische Kopfschmerzen wurde K. Oktober 1926 aus Insterburg der hiesigen Abteilung zur Klärung der Diagnose überwiesen. Es fand sich eine verminderte Erregbarkeit des 1. Vestibularis auf Drehung und eine Zuckerausscheidung vom 0,2 - 1%. Dienstbeschädigung wurde anerkannt.

 

Eine einwandfreie chronische Kohlenoxydvergiftung konnte ich unlängst diagnostizieren. Der Schaltbrettwärter H. hatte in einem großen Industriewerk vier Jahre im zweiten Stock eines Gebäudes seien Dienst versehen, indem eine Gasbereitungsanstalt das Erdgeschoß einnahm. Beim Abschlacken der Kohlen war bei ungünstigem Wetter die Entlüftung erschwert und Patient hatte an diesen Tagen viel Kopfschmerzen. Wochenlang verspürte er morgendlichen Drehschwindel im Bett (vgl. Löwy-Prag!). Er mußte sich schließlich wegen taumelnden Ganges und Benommenheit krankmelden. Noch zwei Tage nach der Einlieferung auf der Gewerbekrankenabteilung konnte CO im Blut spektroskopisch nachgewiesen werden. H. hatte schwere Ataxien und Drehschwindel auf Grund von Labyrinthstörungen.

Schwere Ataxien, Krämpfe, Verwirrtheitszustände, konsekutive Anämie und eine schließlich zur Invalidität führende Myokarditis erlebte ich bei einem 56jährigen Arbeiter Sch. einer chemischen Fabrik, der Brommethyl infolge Platzens eines Zuführungsrohres eingearbeitet hatte. (Durch Hellhoff näher publiziert). Auch in der Beratungsstelle konnte ich bei zwei Brommethylarbeitern leichtere Ataxien feststellen, die mit einem parfümiertes Brommethyl enthaltenden Feuerlöschmittel gearbeitet hatten.

 

Als ein unter Umständen sehr gefährliches Gift erwies sich mir das Trichloräthylen, das zur Entfettung von Metallen als Benzinersatz in viele Betriebe Eingang gefunden hat. Ein 43jähriger Metallwäscher hatte sechs Jahre in einer Metallwarenfabrik den „Tri“-Apparat bedient. Der süßliche chloroformartige Geruch war ihm so angenehm, daß sich bei ihm eine förmliche Sucht entwickelte, die „Tri“-Dämpfe einzuatmen. In den Nächten vom Sonntag zum Montag vermißte er geradezu den „Tri“-Geruch. Er mußte es mit einer schweren irreparablen retrobulbären Neuritis büßen, litt dauernd an Kopfschmerzen und magerte stark ab. Prof. Zangger, Zürich berichtet ebenfalls eine Erblindung nach „Tri“ und ich erfuhr gelegentlich einer Betriebsbesichtigung, daß auch in einer anderen Berliner Firma der die dortige Trichloräthylenanlage bedienende Wärter erblindet und deshalb entlassen worden war. Der Mann ist inzwischen verstorben. Ich habe noch zwei weitere chronische Trichloräthylenvergiftungen auf der Abteilung beobachtet: Ein Metallwäscher, der nur an heftigem Kopfdruck, Vergeßlichkeit und Brechreiz litt, ein anderer aber, bei dem Tobsuchtsanfälle, Bewußtseinsstörung, Kopfschmerzen, Erbrechen beobachtet wurden. Beide arbeiteten in Räumen mit „Tri“-Apparaturen, die mangels Kenntnis der Gefahr nicht ausreichend geschlossen gehalten wurden. Anläßlich des Platzens einer Trichloräthylenbombe wurden drei Arbeiter bewußtlos im „Tri“-Rausch aufgefunden. Sie konnten bereits am zweiten Tage beschwerdefrei wieder entlassen werden. Bei einem von ihnen fand sich Sensibilitätsstörung der Wangenschleimhaut. Dieser übliche günstige Ausgang akuter Trichloräthylenschäden hat vermutlich dazu geführt, die Gefahr seiner chronischen Einatmung gering zu erachten.

 

Von Vergiftungen durch aromatische Nitrokörper verliefen zwei besonders interessant: Ein Rohrleger A. hatte einen Apparat abmontiert, der zur Mononitrotoluolherstellung gedient hatte; jedoch drei Tage vor der Abmontierung durchgespült worden war. Während der Arbeit süßlicher Mundgeschmack und große Mattigkeit. Am Abend Atemnot, Schwindel, Übelsein, Brechreiz. Die „aschige“ Gesichtsfarbe fiel seiner Frau auf. Am nächsten Morgen Einlieferung in die Gewerbekrankenabteilung. Befund: Leichte Cyanose, forcierte oberflächliche Atmung, Pulsverlangsamung 40-60, Aufrichten wegen Schwindel unmöglich. Häufige Schweißausbrüche, bei denen auffiel, daß sie nur halbseitig waren. Rechte Gesichtshälfte mit Schweißperlen bedeckt, linke trocken und angeblich eingeschlafen. In den folgenden Tagen Atemnot und Cyanose nach Sauerstoffzufuhr verschwunden, doch noch häufiger Schweißausbruch und Kribbelgefühl in der ganzen linken Körperhälfte. Webstersche Probe im Harn positiv. Am elften Krankheitstage beschwerdefrei entlassen. Einige Monate später beging A. Raubmord auf offener Straße. Der vom Mörder behauptete Zusammenhang seiner Tat mit der erlittenen Mononitrotoluolvergiftung wurde abgelehnt. Eine Paranitrochlorbenzolvergiftung hatte sich ein 55jähriger Arbeiter beim Füllen eines Autoklaven zugezogen. Er wurde mit Cyanose eingeliefert, im Blut Methämoglobin spektroskopisch nachgewiesen. Nachdem Patient sich bei Frischluftliegekur und Sauerstoffzufuhr schon gut erholt hatte, trat unvermittelt (ohne vorherigen Alkoholgenuß) am fünften Tage vormittags starkes Nasenbluten, Augentränen, bläuliche Verfärbung der Lippen und Krebsröte der ganzen stark brennenden Körperhaut auf, von Atemnot und Angstbeklemmungen begleitet. Zehn Minuten später Ausbruch einer Urticaria an der Innenseite der Unterschenkel, die nach einer Stunde wieder verschwunden. Zittern der Kaumuskulatur, Schlechtwerden des Pulses, Strophantin i.v., danach Erbrechen. Erst am Spätnachmittag sind Rötungen und Jucken der Haut verschwunden, Lippen weniger livid. Nach einige Tage Kopfschmerzen. Ohne erneutes Rezidiv entlassen. Endlich sei noch aus der Praxis der Beratungsstelle eine Schädigung durch Paradichlorbenzol erwähnt. Ein Kammersänger trug bei seinem Auftreten in der Rolle des Siegfrieds ein Schurzfell, das mit „Globol“ (gegen Mottenschaden) behandelt war. Er erkrankte mit Hustenreiz, Heiserkeit und einer Rinopharyngitis. Es blieb das subjektive Gefühl noch mehrere Wochen bestehen, daß die Stimme nicht wieder wie früher klinge (?).

Vergiftungen, deren Krankheitsbild nicht von dem bekannten dieser Intoxikationen abwichen, oder nur kurzfristig ohne Besonderheiten verliefen, wurden beobachtet. Eine Pyridinvergiftung, eine Azetylenvergiftung, zwei Vergiftungen durch schweflige Säure bei einem Fabrikbrand, eine Phosgenvergiftung mit nachfolgender Herzsschwäche und chronischen Bronchialkatarrh, drei Holzgeistvergiftungen usw.

 

Groß war auch die Reihe der gewerblichen Hautekzeme, die wir zu beobachten Gelegenheit hatten, unter ihnen besonders hartnäckige Fälle von Polierkrätze, von Erkrankungen durch Terpentinersatz und Lösungsmittel von Lackfarben. Häufig war Formaldehyd an der Entstehung der Ekzeme schuld, z.B. bei einem gehäuften Auftreten von Handausschlägen in einer Galalithknopffabrik und in einem Betrieb, wo Bakelite als Isoliermasse für Kupferdrahtwicklungen verwandt wurden. Eine angebliche „Bleikrätze“ eines Druckereiarbeiters stellte sich als Hautreizung durch Waschbenzin heraus, das zum Reinigen der Druckplatten verwandt wurde. Der Arbeiter hatte die noch feuchten Platten auf der Schulter getragen oder in der Ellenbeuge gestemmt, wo sich ein knötchenförmiger Ausschlag lokalisiert hatte. Schwere Hautschäden durch Laugenverätzung lieferte eine Färberei, während eine Massenerkrankung in einer Werkzeugmaschinenfabrik bei den Spachtelpolierern auf geringen Schwefelsäuregehalt des Spachtels zurückgeführt werden konnte.

 

Eine wohl bislang unbekannte Kombinationswirkung von Säure und Staub konnten wir am Gebiß eines Galvanoplastikers studieren, der zur Beobachtung auf Bleivergiftung der Abteilung überwiesen war. Bleivergiftung war auszuschließen, aber der Patient hatte sechs Jahre lang täglich 2 1/2 Stunden zum Banknotendruck dienende Bleiplatten graphitiert und dann in ein mit Salzsäure angesäuertes Eisenchloridbad gebracht. Er hatte einen Schmelzverlust der oberen Zähne, der vom Zahnhals bis etwa zur Mitte der Zahnkrone reichend eine messerscharfe Linie bildete. Der des Schmelzes beraubte Zahnteil war dunkelbraun gefärbt, wohl aus Folge der Eisenchloridwirkung. Die Substanzdefekte des Gebisses aber dürften durch Schleifwirkung des Graphitstaubes und die Säuredämpfe des galvanischen Bades zu erklären sein.

 

Zahnausschliffe durch die Glasbläserpfeife, Pneumatozele des Ductus parotideus sahen wir bei Berliner Glasbläsern mehrfach. Auch vier Patienten mit Glasbläserstar wurden anläßlich der Aufnahme des medizinischen Lehrfilmes über die Gesundheitsgefahren der Glasmacher eruiert.

Schleimhautentzündungen der Lippen und der Mundschleimhaut hatte ich Gelegenheit mehrfach bei Zaponlack - (in Amylazetat gelöste Nitrozellulose) Arbeitern zu sehen. Besonders das neue Verfahren, Waggons mittels Preßluftzerstäuber mit Zaponlack zu spritzen, begründete Klagen der Farbspritzer. Bei zwei Arbeitern fand sich Erythem des Gesichtes, Anschwellung der Lippen, Rötung des Racheneingangs. Bei andern Klagen über Erkältung und Appetitlosigkeit blieb es zweifelhaft, ob sie mit dem Spritzverfahren in Zusammenhang zu bringen waren oder nicht vielmehr der Abneigung entsprangen, die oft neuen Verfahren anfänglich entgegengebracht wird. In allen Fällen trat baldige Gewöhnung an das Arbeitsverfahren ein. Auch die Schleimhautentzündungen heilten bald ab.

 

Schädigungen der Haut durch strahlende Energie wurden bei einigen Röntgentechnikern beobachtet. Hyperkeratosen und Ulzera sowie Leukopenie und Verminderung der Polynukleären im Differentialblutbild. Bei einer Arbeiterin, die mit der Herstellung radioaktiver Präparate (Thorium X) beschäftigt war, traten nach mehrjähriger Tätigkeit dunkle Pigmentierung und schuppende Hautstellen am Halse auf, die vor ihrer Tätigkeit nicht bestanden hatte.

 

Schädigungen durch Starkstrom wurden nur wenige beobachtet. Ein Patient wies eine Strommaske an der Hand auf und hatte kurzfristige (mehrere Stunden) Parese des rechten Armes, ein anderer hatte lediglich eine starke Schockwirkung mit halbstündiger Bewußtlosigkeit erlitten.

 

Eine Preßlufterkrankung, die ein Tiefbauarbeiter eine halbe Stunde nach zu schnellem Ausschleusen erlitten, zeigte sich im Auftreten einer Parese der ganzen linken Körperhälfte (zerebraler Insult) und besserte sich nach Wiedereinschleusung. Noch ein halbes Jahr nach dem Unfall Sensibilitätsstörung (Schmerz- und Temperatursinn) des ganzen linken Beins. Knirschende Geräusche linkes Knie (trophisch nervöse Ursache). Keine Störungen der Gelenkfunktion. Im ganzen zehn Monate arbeitsunfähig.

 

Um den Einfluß des Arbeitens mit Preßluftwerkzeugen auf den Organismus zu studieren, wurden – angeregt durch die Publikation von Holtzmann über Gelenkveränderungen durch Arbeit mit Preßlufthämmern (Ztrbl. f. Gew. Hyg. August 1926) – vierzehn Preßlufthammerarbeiter ambulant untersucht und durchleuchtet. Dr. Sehmsdorf vom Allg. Deutsch. Gewerkschaftsbunde unterstützte mich dabei durch die Auswahl geeigneter Arbeiter, welche mindestens ein Vierteljahr Arbeit mit Druckluftwerkzeugen verrichtet hatten. Zwölf Untersuchte klagten über Gelenkschmerzen, sieben über allgemeine Mattigkeit und Nervosität. Knackende Geräusche wurden in den Schultergelenken (sechs), Ellbogen (wie), Handgelenken (zwei) festgestellt, doch fanden sich röntgenologisch keine Veränderungen an den Knochen. Einzelheiten werden anderorts noch publiziert werden. Die Zahl der Untersuchten ist zu klein, um sichere Rückschlüsse zu erlauben. Ich habe mich daher auch als Sachverständiger im Reichswirtschaftsrat nicht für die Einbeziehung von Erkrankungen durch Preßluftwerkzeuge in die Meldepflicht als gewerbliche Berufskrankheiten ausgesprochen, da erst weitere Erfahrungen hierüber gesammelt werden müssen.

 

Eine Sonderuntersuchung galt ferner den Gesundheitsverhältnissen in den Berliner Mundleimereien. Die Mundleimerei ist ein in der Pianomechanikindustrie nur von Arbeiterinnen ausgeführter Fabrikationszweig. Zur Schalldämpfung werden die hölzernen Achsenlager, welche die Klaviertasten mit den Anschlaghämmern verbinden, mit Tuch gepolstert. Das Tuch wird mit Leim auf dem Holz befestigt. Hierzu verwenden die Arbeiterinnen Leimstangen von 7 bis 10 cm Länge und 1 bis 4 cm Breite, die sie durch Erwärmen zwischen den Lippen zur Lösung bringen. Bei dieser „Mundleimerei“ werden täglich drei bis vier Stangen verleimt. Durch Vermengen von Speichel mit Leim und Verschlucken desselben kann Appetitlosigkeit und Völlegefühl im Magen auftreten. Schlechterwerden der Zähne, besonders der Schneidezähne, Geschmacksveränderungen und starker Speichelfluß sind oft geäußerte Klagen der Mundleimerinnen. Durch die dauernde Berührung zwischen Tuchstreifen und erwärmter Leimstange bleiben häufig kleine Tuchfasern an letzterer haften, die in die Mundhöhle gelangen und verschluckt werden. An den Lippen der Arbeiterinnen bildet sich während der Arbeit mitunter ein förmlich erhabener Ring, der aus Leim, Tuchpartikelchen und Staub besteht und Trockenheitsgefühl erzeugt. Hustenreiz und Katarrhe der Atemorgane sind häufig. Im Auswurf finden sich oft schon makrospkopisch nachweisbare Tuchfasern. Angeregt durch diese Erhebungen haben, wie ich mich selbst überzeugen konnte, verschiedene Betriebe begonnen, die unappetitliche Mundleimerei durch Bestreichen der Tuchstreifen mit Fischleim mittels eines Holzstäbchens zu ersetzen.

 

An weiteren Spezialuntersuchungen seien nur genannt: Begutachtung von Weißwerden der Fingerspitzen (Akroparästhesien) bei Kältearbeitern, Gefahren des Werkzeughärtens mit Chlorbarium, Schutz gegen radioaktive Strahlen usw.“

 

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